Preguntas

¿Qué es la trombofilia?
¿Qué es un trombo?
¿Qué son coágulos?
¿Qué es la trombosis?
¿Qué es la hemostasia?
¿Qué son anticuerpos antifosfolipídicos?
¿Qué son los estados tromboembólicos?
¿Qué es la preeclampsia?
¿Quién descubrió el SAF?
¿Cuales son las manifestaciones del SAF en el embarazo?
¿Cuando sospechar que se tiene SAF?¿Existe un análisis?
¿Por qué aparece el SAF?
¿Cual es la relación SAF-embarazo?
¿Por qué hay embarazos que se interrumpen espontáneamente?
¿Qué son los controles que deben hacerse durante el embarazo con SAF?
Controles densitométricos ¿Se justifican en todas?
¿Existe un tratamiento? Uso de Heparina y Warfarina
¿Qué son las cardiolipinas y cual su significancia patológica?
¿Qué es la livedo reticularis?
Archivo Dra Sarto

 

¿Qué es la trombofilia? La trombofilia es la propensión a desarrollar trombosis (coágulos sanguíneos) debido a anormalidades en el sistema de la coagulación.
¿Qué es un trombo? El trombo es un coágulo sanguíneo que se forma en un vaso y permanece allí. La embolia es un coágulo que se desplaza desde el sitio donde se formó a otro lugar en el cuerpo. El trombo o embolia puede producirse en un vaso sanguíneo y obstruir el flujo sanguíneo en ese lugar, impidiendo el suministro de oxígeno y flujo sanguíneo a los tejidos circundantes. Esto puede ocasionar un daño, destrucción (infarto) e incluso la muerte o necrosis de los tejidos que se encuentran en esa área.
¿Qué son coágulos? Los coágulos sanguíneos (coágulos de fibrina) son las masas que se forman cuando la sangre se coagula. Los coágulos sanguíneos o de fibrina son masas que se forman cuando la sangre se coagula y un trombo es un coágulo de sangre que se forma en un vaso o dentro del corazón y permanece allí. Un émbolo es un trombo que viaja desde el vaso o la cámara del corazón donde se formó a otro lugar del cuerpo y el trastorno causado se llama embolia o embolismo (por ejemplo, embolia pulmonar).
Complicaciones
Los trombos y émbolos pueden adherirse fírmemente a un vaso sanguíneo y bloquear parcial o completamente el flujo de sangre en dicho vaso. Esta obstrucción priva a los tejidos en esa área del flujo normal de sangre y oxígeno. Esta condición se llama isquemia y, de no tratarse rápidamente, puede ocasionar daño e incluso la muerte de los tejidos (infarto y necrosis) en dicha área.
¿Qué es la trombosis? La trombosis se produce cuando el sistema de la coagulación -restaurador- se altera en su balance de factores coagulantes e inhibidores, y por alguna causa, predomina una situación llamada “trombofílica” ya sea que el sistema de los inhibidores está disminuído en cantidad o en su función activa, produciéndose un “disbalance” que lleva a la producción de trombosis, en territorios arteriales o venosos, ocasionando entonces, infartos cerebrales, cardíacos o periféricos.
El riesgo de trombosis está aumentado cuando el balance hemostático está desplazado hacia las fuerzas procoagulantes.

Estas alteraciones fundamentalmente son moleculares, del sistema inhibidor, del sistema fibrinolítico, y del sistema plaquetario.
Alteraciones moleculares de riesgo trombótico.

1.-Sistema de inhibidores 
Alteraciones moleculares relacionadas con el sistema de la proteína C.
Actualmente está aceptado que la trombosis venosa es una enfermedad de naturaleza multifactorial, donde están implicados uno o más factores genéticos y/o adquiridos que predisponen a la trombosis.
Las dos principales vías anticoagulantes naturales son la de laantitrombina (AT) y la de la proteína C (PC).
De hecho, la mayor parte de las trombosis de carácter hereditario están asociadas a anormalidades en estas dos vías anticoagulantes.
La resistencia a la proteína C activada (APC) debida a una mutación en el gen del factor V que le impide ser adecuadamente inactivado por la proteína C activada, es la causa más frecuente de trombofilia.
Ello ilustra la importancia del sistema de la PC como anticoagulante natural, y concretamente de la función anticoagulante de la proteína C activada.
Sin embargo, en conjunto todas estas anormalidades solo pueden explicar entre un 40% y un 60% de las trombosis en pacientes trombofílicos.
La PC se encuentra en la circulación en forma de zimógeno inactivo, y antes de poder ejercer su acción anticoagulante ha de ser activada a su correspondiente enzima, la proteína C activada (APC).
Esta activación tiene lugar sobre la superficie de la célula endotelial por acción de la trombina. Sin embargo, la trombina por sí sola no es capaz de activar a la PC, y primero debe unirse a un receptor situado en dicha superficie, la trombomodulina (TM).
La trombina unida a la TM sufre un cambio conformacional que le transforma en un potente activador de la PC, la cual también debe unirse a la trombina y a la TM para exponer su centro reactivo y ser activada por la trombina.
Además, existe un receptor de la PC en la superficie de la célula endotelial (EPCR) al que se une la PC y que estimula la activación de la PC.
Una vez activada, la APC se une a su cofactor, la proteína S , y es transportada a las superficies fosfolipídicas de las plaquetas activadas o de la célula endotelial donde están teniendo lugar las reacciones de coagulación;

2.- Reacciones de coagulación activadas por el endotelio: activación de factor X y activación de protrombina , donde intervienen los cofactores Va y VIIIa.
La APC inactiva a estos cofactores Va y VIIIa por degradación proteolítica, y por tanto reduce drásticamente la velocidad de formación de trombina, puesto que dichos cofactores son esenciales para dicha formación de trombina.
Cualquier alteración de estas regiones implicadas en la interacción de estas moléculas, o de otras zonas que induzcan cambios importantes, esenciales para la correcta activación de la PC, podría dar lugar a una deficiente activación que se reflejará en un bajo nivel circulante de APC y dará lugar a un mayor riesgo trombótico.
Por lo tanto, para que se produzca una adecuada activación de la PC se deben ensamblar perfectamente sobre la superficie de la célula endotelial al menos cuatro proteínas: PC, trombina, TM y EPCR.
Esta unión se realiza a través de zonas específicas de dichas proteínas.

3.- El sistema fibrinolítico también juega un rol importante en la disolución del coágulo, por lo cual hay factores como el P.A.I.-1 . el t-P.A, el plasminógeno y la plasmina, que cuando aumentan o disminuyen afectan la balanza trombofífica.

4.- La hiperfunción plaquetaria, también incide en las trombosis, ya que son las plaquetas las encargardas de “acarrear” los lípidos a las zonas endoteliales alteradas, formando las placas de ateroma, por lo cual uno de los tópicos farmacéuticos actuales, es tratar de hallar una droga sin acciones secundarias, que inhiba su función por todas las vías de activación de las mismas.

¿Qué es la hemostasia? La hemostasis espontánea o natural puede ser definida como elconjunto de procesos biológicos, precisamente integrados, cuya finalidad es conseguir que la sangre se mantenga dentro del sistema vascular(hemostasis natural estática), obturando las soluciones de continuidad que se produzcan en los vasos (hemostasis natural correctora).
La hemostasis quirúrgica agrupa todos los procedimientos técnicos que el cirujano emplea para controlar la hemorragia que se produce accidentalmente o durante el acto operatorio, lo cual puede estar ocasionado por un trastorno de la coagulación previamente no diagnosticado.
¿Qué son anticuerpos antifosfolipídicos?
El termino anticuerpos antifosfolipídicos describe a una familia de autoanticuerpos, todos los cuales reconocen varias combinaciones de fosfolípidos y de proteínas ligadoras de fosfolípidos.
Los anticuerpos antifosfolipídicos comúnmente detectados son:
  • El anticoagulante lúpico
  • Los anticuerpos anticardiolipina
  • Los anti-b2-glicoproteína I.
Los anticoagulantes lúpicos son identificados in vitro por test de coagulación, en los cuales prolongan el tiempo de coagulación.
Los anticuerpos anticardiolipina y los anticuerpos anti-b2-glicoproteína I son detectados por inmunoensayos que miden la unión del anticuerpo a la cardiolipina o al complejo fosfolípido -b2-glicoproteína, respectivamente.
Muchos están de acuerdo en que la detección de los anticuerpos anticardiolipina es el test de mayor sensibilidad para el síndrome antifosfolipídico, mientras que el anticoagulante lúpico es el más específico.
La especificidad de los anticuerpos antifosfolipídicos se incrementa con el aumento del título de los mismos. La especificidad es aún mayor para los anticuerpos de tipo Ig.G versus Ig.M.
Como no existe una asociación definitiva entre un cuadro clínico específico y un tipo particular de anticuerpo antifosfolipídicos el diagnóstico debe basarse en múltiples test, más comúnmente anticoagulante lúpico e Ig.M e Ig.G anticardiolipina.
El término anticoagulante lúpico es claramente desacertado ya que está asociado con fenómenos tromboembólicos, más que con sangrados.
El test de screening para el anticoagulante lúpico es el tiempo parcial de tromboplastina activada, que se encuentra prolongado si hay anticoagulante lúpico en suero de la paciente.
Como la sensibilidad del tiempo parcial de tromboplastina activada para el anticoagulante lúpico varía, algunos expertos recomiendan usar otros test basados en diferentes principios de coagulación. Específicamente, ante el hallazgo de un tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTA) prolongado deben solicitarse otros estudios para confirmar la presencia del anticoagulante lúpico y descartar así el déficit de algún factor de la coagulación.
Los anticuerpos anticardiolipina teóricamente se unen a la cardiolipina en los inmunoensayos.
Actualmente la mayoría de los laboratorios utilizan el test de ELISA.
A pesar de los esfuerzos realizados para la estandarización de este método sustanciales variaciones entre diferentes laboratorios aún existen.
Los anticuerpos anti-b2-glicoproteína no son habitualmente incluidos en el consenso internacional, pero estos anticuerpos están fuertemente asociados con trombosis y otras manifestaciones del síndrome antifosfolipídico, por lo que muchas autoridades recomiendan su detección en pacientes cuyos test para anticoagulante lúpico y para los anticuerpos anticardiolipina fueron negativos.
Marea un poco, eh?Bueno quizas una lo pueda entender mejor con los analisis en mano…
Conclusion de los analisis de Mariana:
En la parte “Deteccion de Inhibidor de Interferencia”…SE OBSERVA LA PRESENCIA DE UN INHIBIDOR DE INTERFERENCIA DE TIPO LUPICO, LAC POSITIVO. PTTLA NO CORRIGE CON EL AGREGADO DE PLASMA NORMAL.
¿Qué son los estados tromboembólicos? Son las condiciones que pueden llevar a la formación de coágulos de sangre. Dentro de estas condiciones se pueden mencionar los períodos prolongados en cama, la deshidratación, adoptar posiciones inadecuadas (como el cruzar las piernas), sentarse durante períodos largos (como en un carro o en un avión), el uso prolongado de un catéter intravenoso y algunos tipos de cirugías y condiciones médicas (algunos cánceres, enfermedad hepática o renal).
Los coágulos de sangre se pueden desarrollar ya sea en las arterias o en las venas.
Causas, incidencia y factores de riesgo
La tendencia a la formación anormal de coágulos puede estar asociada a problemas genéticos, como lo son algunos raros ejemplos como las deficiencias de factores anti-trombóticos naturales como la proteína C, la proteína S y la antitromibina III.
Dos condiciones heredadas que son más comunes son el factor V Leiden y la mutación 020210A de la protrombina.
Otras condiciones que no están relacionadas genéticamente también pueden llevar a la formación de coágulos sanguíneos anormales y, entre otras, se pueden mencionar el cáncer, una cirugía o trauma reciente, la obesidad y algunos medicamentos.
¿Qué es la preeclampsia? Se denomina así a la hipertensión arterial provocada por el embarazo. Es debida a la producción placentaria de sustancias como el tromboxano que producen constricción de las arterias. Se desarrolla en mujeres normotensas o se agrega a una mujer ya hipertensa a partir de las 20 semanas de gestación.
Es una enfermedad peligrosa tanto para la madre como para el bebé. En la mamá puede provocar crisis hipertensivas, insuficiencia hepática o renal, alteraciones de la coagulación y hasta cuadros convulsivos o comatosos llamados eclampsia entre otras complicaciones. En el bebé puede producir una disminución de su crecimiento o graves complicaciones como el desprendimiento placentario.
El control de la tensión arterial es uno de los pilares del control prenatal. Tu médico jamás dejará de controlarla en cada consulta.
¿Quién descubrió el SAF? Graham Hughes, quien ha sido investido doctor Honoris causa por la Universidad de Barcelona. Nacido en Liverpool en 1940, actualmente dirige la Unidad de Investigación de Lupus, del Rayne Institute, y es jefe de la Unidad de Lupus del Guy’s and St. Thomas Hospital, de Londres. Su principal logro científico ha sido identificar el síndrome antifosfolipídico (SAF), también conocido por su nombre, síndrome Hughes, hace 21 años. El profesor Miquel Vilardell se ha referido al SAF como una de las dos nuevas enfermedades, junto al sida, descritas en las dos últimas décadas del siglo XX. Hughes es, además, director de la revista Lupus y miembro del equipo editorial de diversas revistas científicas de prestigio. En su unidad, hoy un centro de referencia, ha formado a más de 200 profesionales, entre ellos a su colaborador Munther Khamashta y los clínicos catalanes Josep Font, Ricard Cervera y Xavier Montalbán. 
De: 27 de febrero de 2004 (Patricia Morén. Barcelona)
Graham Hughes: “Habría que analizar el síndrome Hughes desde el primer aborto” 
¿Cuales son las manifestaciones del SAF en el embarazo? La enfermedad es aproximadamente dos veces más frecuente en mujeres que en hombres. Generalmente se caracteriza por lo siguiente:
  • Trombosis – coágulos de sangre en arterias o venas (especialmente en las piernas). Los coágulos en los vasos sanguíneos del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) pueden provocar accidentes cerebrovasculares.
  • Trombocitopenia – bajo nivel de plaquetas (células importantes en la coagulación de la sangre).
  • Pérdida del embarazo (especialmente pérdidas repetidas).
Esta serie de manifestaciones clínicas, no tienen por qué aparecer de forma simultánea.
  • ¿Podría ocurrir un mecanismo diferente durante el embarazo?
    El efecto negativo del síndrome antifosfolipídico en el embarazo esta mayormente ligado a una función placentaria anormal y este mecanismo podría ser bien diferente de los mecanismos relacionados con la trombosis.
    Algunos especialistas focalizaron la atención sobre las arterias espiraladas encontrando ciertas anormalidades en las mismas.
    En embarazos no complicados:
    La porción terminal de las arterias espiraladas que abastecen la placenta se hallan dilatadas, carecen de la capa muscular y su endotelio (capa interna que reviste los vasos sanguíneos y linfáticos) es de tipo fenestrado*, estas características resultan en una mínima resistencia al flujo de sangre y facilitan un adecuado intercambio gaseoso materno-fetal.
    En las embarazadas afectadas por síndrome antifosfolipídico:
    Se ha encontrado una estenosis (estrechamiento) de las arterias espiraladas, debilidad de la intima*, aterosis (deposito de grasa en las arterias) aguda y necrosis (muerte celular) fibrinoide*. La histopatologia placentaria informaba necrosis extensa, trombosis (presencia de un tapon de sangre en el sistema circulatorio – trombo-) y áreas con infartos.

    POR ESO ES IMPORTANTE Q AL SUFRIR UNA PERDIDA DE EMBARAZO TANTO LA PLACENTA COMO EL BEBE SEAN ESTUDIADOS PATOLOGICAMENTE.

  • ¿Cómo afecta el embarazo al síndrome antifosfolípido (SAF)?
    Aún no se sabe con claridad si el SAF empeora o no se altera durante el embarazo.
  • ¿Cómo afecta el síndrome antifosfolípido (SAF) al embarazo?
    Esta enfermedad puede afectar gravemente tanto a la madre como al bebé durante el embarazo. En mujeres con SAF, los riesgos de diversas complicaciones son mayores e incluyen, pero no se limitan a, los siguientes:
    * Accidente cerebrovascular
    * Coágulos sanguíneos
    *Hipertensión inducida por el embarazo (presión sanguínea alta durante el embarazo), este trastorno ocurre en un 50 por ciento de las mujeres con SAF
    * La muerte del feto
    * Aborto espontáneo recurrente (cuando una pierde varios embarazos y no se encuentra la causa)
    * Retardo del crecimiento intrauterino (crecimiento fetal pobre)
    * Nacimiento prematuro (un 33 por ciento de las mujeres con SAF pueden dar a luz a su bebé antes de las 32 semanas de gestación)
¿Cuando sospechar que se tiene SAF?¿Existe un análisis? En 1999, se estableció un consenso internacional para clasificar en forma preliminar al Síndrome antifosfolipídico según los siguientes criterios obstétricos:
  1. Una o más perdidas inexplicadas de embarazos antes o después de las 10° semana con fetos morfológicamente normales.
  2. Uno o mas partos pretérminos alrededor de las 34° semanas, como consecuencia de preeclampsia severa o insuficiencia placentaria.
  3. Tres o más abortos espontáneos consecutivos no mayores de las 10 semanas de gestación, excluyendo otras causas de abortos recurrentes. (esto no coincide con muchos q aconsejan sospechar a partir de la 2da perdida antes de las 10 semanas)
La exacta relación entre los casos de SAF que resultan en complicaciones durante el periodo fetal (identificados por muerte fetal o partos pretérminos debidos a complicaciones obstétricas) y aquellos durante el periodo preembrionario y embrionario (identificados por perdidas recurrentes de gestaciones) es aun desconocida.
Entonces surgen los siguientes interrogantes:
  1. El mecanismo de perdida de embarazos ¿Es similar en la etapa preembrionaria-embrionaria que en la etapa fetal?
  2. El seguimiento medico y el tratamiento ¿Deben ser similares entre las mujeres con antecedentes de muerte fetal o partos prematuros debido a complicaciones obstétricas, de aquellas con historia de perdidas en el periodo preembrionario-embrionario?
En dos estudios recientes en mujeres con anticuerpos antifosfolipídicos en muestras de sangre y antecedentes de perdidas de embarazos o mujeres con análisis positivos para anticoagulante lúpico o anticuerpo anticardiolipinas, se encontró que la combinación de heparina y bajas dosis de aspirina resultan ser más efectivas que bajas dosis de aspirina sóla para alcanzar embarazos de término.
En el 70 al 75% de las pacientes tratadas con la combinación aspirina-heparina se lograba alcanzar gestaciones de término, mientras que cuando se empleaba sólo aspirina apenas el 40 al 45% lo lograba. 
No necesitas sufrir de todos los sintomas mencionados para tener SAF.
El diagnostico depende de la historia, de la examinacion y de exámenes especiales.
El doctor te preguntara sobre problemas de coagulos en tu pasado (cualquier historia de coagulos en las piernas y los pulmones), previos paros o ataques al corazon (si ocurrieron a edad temprana), pistas menos especificas como dolores de cabeza, migrañas, perdida de memoria y confusiones. Las mujeres seran interrogadas sobre sus embarazos pasados y cualquier complicacion que pudo haber en ellos. Se les preguntará especificamente si tuvo alguna perdida de embarazo, y en que tiempo del embarazo ha ocurrido.
Un leve sarpullido rojo conocido como  ‘livedo reticularis’, es a veces encontrado en el sindrome antifosfolipido particularmente en muñecas y rodillas.
Un simple analisis de sangre puede detectar los “anticuerpos antifosfolipidos”. Otros analisis pueden chequear condiciones subyacentes, como lo es el lupus. El doctor talvez tambien evalue otros factores de riesgo de trombosis – midiendo la presion arterial del paciente para descartar hipertension, chequeando los niveles de glucosa para descartar diabetes y midiendo los niveles de colesterol.

“Criterio de Sapporo”
Al finales de los noventa, un grupo de colegas reunidos en el  7mo congreso internacional en Sapporo, Japon, acordaron en una lista los “criterios de clasificacion”. Estos no se describieron primeramente para diagnosticos, sino para acordar un nivel internacional  en ensayos de tratamientos y otras investigaciones en colaboracion.
El “Criterio de Sapporo” se enumera en el siguiente listado:
(Aunque los criterios sirven para investigadores y doctores, y no para el publico en general, son pautas muy importantes y por lo tanto detalladas aqui)

Criterios Clinicos
  • Trombosis vascular: Uno o más episodios clínicos de trombosis arterial o venosa, en cualquier tejido u órgano. La trombosis se debe confirmar por diagnostico de imagenes o estudios Doppler o la histopatología , con excepción de trombosis venosa superficial. Para la confirmación histopatologica, la trombosis debe estar presente sin la evidencia significativa de inflamación en la pared venosa.
  • Mortalidad en el embarazo:
    -Uno o mas muertes inexplicadas de un feto morfologicamente normal en 10 o mas semanas  de gestacion. Con la morfologia fetal normal documentada por ultrasonido o  por la examinacion directa del feto o
    -Uno o mas  nacimientos prematuros de un recien nacido morfologicamente normal en 34 semanas o menos de gestación debido a pre-eclampsia severa, o insuficiencia placentaria severa o
    -Tres o mas perdidas espontáneas consecutivas inexplicadas antes de la semana 10 de gestacion, excluyendo anormalidades maternales anatomicas u hormonales y causas cromosomicas de la pareja.
Criterios de Laboratorio 
  • Anticuerpo Anticardiolipinas de isotipo de IgG y/o de IgM en sangre, presente en título medio o alto, en dos o más ocasiones,  con por lo menos 6 semanas de intervalo
  • Anticoagulante Lupico presente en plasma en dos o más ocasiones con por lo menos 6 semanas de intervalo, detectado según las pautas de la sociedad internacional en Trombosis y Hemostasis.
Se considera que el paciente posee SAF cuando por lo menos un criterio clinico y uno de laboratorio  estan presentes. La mayoría de los laboratorios miden solamente el anticuerpo  anticardiolipina.  Aunque el ‘paso adicional’ de “ss2-glycoprotein 1” es correcto en términos científicos, es el consumo del tiempo y es solamente positivo en una minoría de pacientes. Por lo tanto, no se incluye generalmente en las pruebas de rutina.
 Explicacion de examenes de sangre:
Los test de laboratorio son importantes para el diagnóstico y deben ser considerados en todos los pacientes con trombosis “inexplicable”.
Los test para el Sindrome Antifosfolipido tienen nombres complicados pero escencialmente simples y disponibles en forma universal a traves de su doctor.
Hay dos pruebas: anticuerpos anticardiolipinas y el confusamente nombrado “anticoagulante lupico”.
Anticuerpos Anticardiolipinas…..Positivo
-a veces referido a antifosfolipidos.
-Positivo en el 80% de los casos
-en niveles altos, alto riesgo de trombosis
Anticoagulante Lupico (AL) …. Positivo
– Positivo en 30%-40% de los casos
-no puede usarse esta prueba en pacientes medicados con warfina.
El término ‘Anticoagulante Lupico’ es confuso y debería ser removido, ya que no es una prueba para Lupus y no es contra un coagulante. Pero es un término histórico, y se esta usando hasta ahora. A esta confusión se agrega la variedad de pruebas de coagulación usadas en diversos laboratorios con abreviaturas incluyendo KCT, KCCT, DRVVT, etcétera. Un asunto que mejor es dejarselo a los hematólogos que entienden de esto.
De estas dos pruebas, la primera es, por lejos, la más importante y más frecuentemente positiva – pero porque la naturaleza puede ser inesperada, algunos pacientes tienen solamente uno u otro test positivo – por lo tanto es necesario verificar ambos. Habiendo dicho esto, vemos a algunos pacientes que aparentan tener SAF y los resultados en ambas pruebas son negativos.
Es generalmente recomendable repetir los análisis de sangre en más de una ocasión – especialmente si los resultados estan al ‘limite’ o ‘ dudosos ‘. Una prueba positiva para los anticuerpos antifosfolipidos no significa que una persona tiene SAF. Por esta razón, la prueba se debe repetir después de 6-8 semanas. Una prueba positiva en dos ocasiones es mucho más importante para los doctores que realizan el diagnóstico que una prueba que sea solamente positiva una vez.
Las pruebas que son solo una vez positivas  y que están presentes en solo una ocasión pueden no ser significativas. Esto es porque los anticuerpos inofensivos de los antifosfolipidos se pueden detectar en la sangre por breves períodos, de vez en cuando en asociación con una amplia variedad de condiciones, incluyendo las infecciones y ciertas drogas (e.g. los antibióticos y ciertas píldoras de la presión arterial).
En la elaboracion de un diagnóstico, la historia de los pacientes es a menudo más importante que los resultados reales de las pruebas- por ejemplo, una persona de 40 años con un DVT y coágulos en el pulmón tal vez no deberia relacionarlo con el sufrimiento de jaqueca que tenía de adolescente, o con los dos abortos anteriores.
Estos puntos pueden parecer  pedantes pero el SAF es un diagnóstico, que si se hace temprano, puede dar totalmente vuelta el pronóstico de una vida con una potencial enfermedad amenazadora a una vida relativamente normal.
Sobre análisis: Descarga este archivo
¿Por qué aparece el SAF? Como consecuencia de la presencia de estos anticuerpos antifosfolipídicos durante el embarazo, la mujer embarazada puede tener problemas circulatorios, así como puede afectarse la circulación placentaria, comprometiendo de esta forma al bebé. También se originan alteraciones de coagulación que se manifiestan por una disminución de las plaquetas maternas (sustancias imprescindibles para la coagulación sanguínea) y trombosis (obstrucción de vasos sanguíneos) sobre todo en la placenta. El síndrome antifosfolipídico no es una enfermedad contagiosa que se puede adquirir o transmitir ni tampoco es una enfermedad terminal. Muchas personas pueden padecerla y ni siquiera lo saben. Alrededor del 2% de las mujeres la padecen y no significa que todas ellas sufran de algún problema asociado.
¿Cual es la relación SAF-embarazo?
La enfermedad es aproximadamente dos veces más frecuente en mujeres que en hombres. Generalmente se caracteriza por lo siguiente:
  • Trombosis – coágulos de sangre en arterias o venas (especialmente en las piernas). Los coágulos en los vasos sanguíneos del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) pueden provocar accidentes cerebrovasculares.
  • Trombocitopenia – bajo nivel de plaquetas (células importantes en la coagulación de la sangre).
  • Pérdida del embarazo (especialmente pérdidas repetidas).
Esta serie de manifestaciones clínicas, no tienen por qué aparecer de forma simultánea.
  • ¿Podría ocurrir un mecanismo diferente durante el embarazo?
    El efecto negativo del síndrome antifosfolipídico en el embarazo esta mayormente ligado a una función placentaria anormal y este mecanismo podría ser bien diferente de los mecanismos relacionados con la trombosis.
    Algunos especialistas focalizaron la atención sobre las arterias espiraladas encontrando ciertas anormalidades en las mismas.
    En embarazos no complicados:
    La porción terminal de las arterias espiraladas que abastecen la placenta se hallan dilatadas, carecen de la capa muscular y su endotelio (capa interna que reviste los vasos sanguíneos y linfáticos) es de tipo fenestrado*, estas características resultan en una mínima resistencia al flujo de sangre y facilitan un adecuado intercambio gaseoso materno-fetal.
    En las embarazadas afectadas por síndrome antifosfolipídico:
    Se ha encontrado una estenosis (estrechamiento) de las arterias espiraladas, debilidad de la intima*, aterosis (deposito de grasa en las arterias) aguda y necrosis (muerte celular) fibrinoide*. La histopatologia placentaria informaba necrosis extensa, trombosis (presencia de un tapon de sangre en el sistema circulatorio – trombo-) y áreas con infartos.

POR ESO ES IMPORTANTE Q AL SUFRIR UNA PERDIDA DE EMBARAZO TANTO LA PLACENTA COMO EL BEBE SEAN ESTUDIADOS PATOLOGICAMENTE.

  • ¿Cómo afecta el embarazo al síndrome antifosfolípido (SAF)?
    Aún no se sabe con claridad si el SAF empeora o no se altera durante el embarazo.
  • ¿Cómo afecta el síndrome antifosfolípido (SAF) al embarazo?
    Esta enfermedad puede afectar gravemente tanto a la madre como al bebé durante el embarazo. En mujeres con SAF, los riesgos de diversas complicaciones son mayores e incluyen, pero no se limitan a, los siguientes:
    * Accidente cerebrovascular
    * Coágulos sanguíneos
    *Hipertensión inducida por el embarazo (presión sanguínea alta durante el embarazo), este trastorno ocurre en un 50 por ciento de las mujeres con SAF
    * La muerte del feto
    * Aborto espontáneo recurrente (cuando una pierde varios embarazos y no se encuentra la causa)
    * Retardo del crecimiento intrauterino (crecimiento fetal pobre)
    * Nacimiento prematuro (un 33 por ciento de las mujeres con SAF pueden dar a luz a su bebé antes de las 32 semanas de gestación)

 

¿Por qué hay embarazos que se interrumpen espontáneamente? Desafortunadamente no todos los embarazos terminan con el nacimiento a término. Del 15 al 20 % de todos los embarazos de mujeres menores de 35 años terminan en abortos. A medida que aumenta la edad aumenta el riesgo de aborto, siendo en las mujeres de 40 años aproximadamente 50%. El riesgo de pérdida del embarazo es mayor en las pérdidas iterativas. Ejemplo: toda mujer por debajo de los 30 años, tiene un riesgo de 13% de perder su primer embarazo. En cambio para el segundo el riesgo será del 17% y para el tercer embarazo del 38%. Como este riesgo es tan alto, lo aconsejable es estudiar a la pareja luego de dos abortos independientemente de la edad de la mujer.

Existen dos causas mayores en el aborto recurrente, una es el embarazo mal engendrado por una anomalía cromosómica, que frena selectivamente su desarrollo. La mayoría de las pérdidas ocurren antes de la novena semana. Para conocer si un embrión está mal constituido se deberá estudiar cromosómicamente al producto abortado. Si no fuera posible, el cariotipado de la pareja es una alternativa válida ya que lo que interesa es saber si la pareja tiene mayor riesgo de engendrar embarazos de mala calidad y si tiene posibilidades de embarazos normales. La otra causa importante de aborto recurrente es el ambiente en el cual crece el embarazo. Los problemas hormonales, los anatómicos del útero, los infecciosos y los inmunológicos pueden producir la pérdida del embarazo.

El sistema inmunológico funciona como defensa de las enfermedades. La respuesta inmune trata de neutralizar o destruir a los agentes extraños o a los antígenos. Un antígeno es una proteína marcadora sobre la superficie de una célula que la identifica como propia o ajena. Los antígenos pueden producir anticuerpos. Los anticuerpos son compuestos elaborados por los glóbulos blancos que al combinarse con los antígenos los neutralizan. Cuando una bacteria ingresa en el cuerpo, los glóbulos blancos producen anticuerpos para atacar a la misma e impedir la infección.

Causa inmunológica de la falta de la implantación y pérdida del embarazo
La pérdida del embarazo y la falla en la implantación puede deberse a una respuesta inmunológica anormal de tipo autoinmune ó alloinmune. El embarazo representa una mezcla de cromosomas, proveniente la mitad de la madre y la otra mitad del padre. Las mujeres con desórdenes autoinmunes pueden rechazar el embarazo, esto significa que rechazan sus propias proteínas. En cambio en el desorden alloinmune, la madre está rechazando las proteínas producidas por la contribución genética del marido. Ambos tipos de trastornos pueden detectarse con pruebas en sangre. Los desórdenes autoinmunes en la mujer se descartan con las determinaciones de los anticuerpos:antifosfolípidos, antitiroideos, antinucleares y anticoagulante lúpico. Los desórdenes alloinmunes con la detección de anticuerpos bloqueadores, de las células natural Killer y con el test embriotóxico. Si se detecta en la mujer cualquier variedad de anticuerpo antifosfolípido positivo, nos indica que la misma podría tener riesgo de aborto, pérdida en el segundo trimestre, retardo de crecimiento intrauterino o preeclampsia. Además estas mujeres podrían tener endometriosis, falla ovárica prematura, reiterados fracasos de FIV o infertilidad inexplicable. Con tratamientos adecuados, la tasa de nacidos vivos aumenta el 70 u 80%.

Tratamiento de los factores inmunológicos: 

Autoinmune: El tratamiento para los factores autoinmunes incluye: Heparina entre 5000 y 10000 unidades cada doce horas por vía subcutánea, Aspirina 100 mg/día y Prednisona 40 mg/día. Otra posibilidad exitosa es la inmunoglobulinoterapia intravenosa, muy efectiva pero costosa.

Alloinmune:

Anticuerpos Bloqueadores: La mujer con problemas alloinmunes puede no reconocer el embarazo ó bien desarrollar una respuesta inmunológica anormal. Para no reconocer al embarazo como extraño debe de elaborar anticuerpos bloqueadores. Estos anticuerpos reaccionan específicamente con los antígenos del material genético del padre del embrión en desarrollo protegiéndolo. Las mujeres que no tienen anticuerpos bloqueadores, pueden inmunizarse con glóbulos blancos del marido o con administración de inmunoglobulinas o bien inmunizarse dos veces a la semana con óvulos de plasma seminal del marido desde antes de la concepción hasta las 28 semanas.

Natural Killer: Las células natural Killer producen una sustancia llamada TNF (tumor necrosis factor), que es tóxico para el desarrollo del feto. Por lo tanto, los pacientes con altos niveles de estas células tienen riesgo de falla de implantación y aborto. La proporción de estas células se determina con la determinación del inmuno fenotipo reproductivo (RIP) investigando al marcador CD56+. Los pacientes con alta actividad responden muy bien al tratamiento intravenoso con inmunoglobulina Ig IV.

Test Embriotóxico: Las células sanguíneas producen citoquinas, de las cuales algunas estimulan el crecimiento de las células y otras lo inhiben. El test embriotóxico está dirigido para detectar las citoquinas que inhiben el crecimiento embrionario. El tratamiento con 500 mg/kg peso por mes de inmunoglobulina IgIV desde antes de la concepción hasta las 28 semanas del embarazo es efectivo.

Fuente: Fecunditas Medicina Reproductiva

Larrea 790 – C1030AAP -Buenos Aires – 0800-888-FECUNDITAS – (5411-4961-3091) – www.fecunditas.com.ar

¿Qué son los controles que deben hacerse durante el embarazo con SAF? Dados los altos riesgos de accidentes cardiovasculares, pérdida del embarazo y otras complicaciones en mujeres con SAF, es necesario un control riguroso de la enfermedad. Generalmente las consultas prenatales deben ser más frecuentes.
Es posible que durante el embarazo deban cambiarse los medicamentos que se administran para el tratamiento del SAF (tipo y, o dosis). Consulte a su médico para obtener más información.

Los exámenes que se realizan durante el embarazo a mujeres con SAF pueden incluir los siguientes:

  • Análisis de sangre para SAF (anticuerpos específicos que permiten registrar la severidad de la enfermedad).
  • Niveles de coagulación sanguínea en la sangre.
  • Control para la detección de signos de hipertensión inducida por el embarazo.
  • Ecografía – técnica de diagnóstico por imágenes que utiliza ondas sonoras de alta frecuencia y una computadora para crear imágenes de vasos sanguíneos, tejidos y órganos. Las ecografías se utilizan para ver el funcionamiento de los órganos internos y para evaluar el flujo sanguíneo en los distintos vasos con el fin de controlar el crecimiento y el desarrollo fetal.
  • Monitoreo cardíaco fetal (se escuchan los latidos cardíacos fetales para detectar signos de sufrimiento fetal).
  • Otros exámenes fetales que incluyen estudios con Doppler (para controlar el flujo de sangre en el útero y el cordón umbilical).
Las mujeres con SAF pueden aumentar las posibilidades de un embarazo saludable si reciben cuidados prenatales tempranos y trabajan de manera conjunta con los profesionales de la salud en el control de la enfermedad. 
Controles densitométricos ¿Se justifican en todas? Existe bastante evidencia científica sobre el aumento de la movilización del calcio durante el embarazo, respondiendo a las necesidades fetales. Sin embargo la desmineralización fisiológica es de poca entidad y rápidamente se logran valores de densidad ósea similar a los previos a la gestación. La HBPM tiene una tendencia mucho menor a la disminución del capital óseo si las comparamos con las Heparinas no fraccionadas. Siguiendo a los tratamiento con HBPM en el embarazo se observa en un porcentaje cercano al 30% de las mujeres una desmineralización ósea quizás mayor a la observada en el embarazo sin HBPM. Si bien no hay estudios concluyentes sobre la real incidencia de la HBPM en ésta desmineralización, es recomendable insistir sobre dieta rica en calcio y complementos de este mineral mientras se está bajo tratamiento con HBPM. Conviene realizar una densitometría a los 30 días del parto. Tener presente que la densiometria osea disminuye normalmente durante el embarazo y la lactancia. Generalmente la osteopenia responde al tratamiento con calcio, vit D, alendronato, volviendo la densiometria osea a los valores normales al año en todas las enfermas que no tienen otra causa de osteopenia. 
¿Existe un tratamiento? Uso de Heparina y Warfarin.
Si. Su finalidad es evitar el crecimiento del trombo.
Heparina
  • ¿Qué es? Bioquímica
    Es un mucopolisacárido de peso molecular variable , entre 6000 y 25000 daltons , integrado por glucosaminas sulfonadas , en los que los grupos amino proporcionan la carga eléctrica negativa y su actividad . Se obtienen a partir de visceras animales (la primera obtención se realizó a partir de higado de donde su nombre)
  • Mecanismo de acción
    Las cadenas de heparina neutralizan los factores activados ejerciendo la antitrombina III de cofactor , esta acción la pueden realizar al presentar dos porciones bien difereciadas : una parte de la cadena se une sobre la antitrombina III y otra parte neutraliza el centro activo de la trombina , esta porción se halla integrada por cinco azucares situados en el mismo orden . La heparina actua inmediatamente despúes de su administración y no requiere de transformaciones previas
  • Metabolismo
    La heparina no se absorbe por el tubo digestivo , se debe administrar parenteralmente ( subcutánea o endovenosa ) , se cataboliza por el higado que elimina los grupos sulfato y se excreta por la orina . Por ello en hepatopatias o nefropatias puede aumentar su acción.
  • Tipos
    La heparina obtenida a partir de organos se halla en forma de cadenas de distintos tamaños y por lo tanto de distintos pesos moleculares . Puede usarse de esta forma nativa y entonces se denomina heparina no fraccionada o bien purificarse y entonces se denomina heparina de bajo peso molecular , se denominan segun la técnica de purificacion empleada , asi hay la nadroparina , enoxiparina o deltoparina
  • UnidadesMientras que existe una unidad internacional para estandarizar , la heparina no fraccionada . En la heparina de bajo peso molecular , al obtenerse por distintos métodos , los tipos de heparina que se obtienen son diferentes , luego hace dificil hallar una unidad de estandarización , existe una propuesta basada en la deltoparina.
  • Forma de administración
    Puede administrarse por via endovenosa o subcutánea . En el primer caso puede administrarse en forma de bolus discontinuos ( cada 2 o 4 horas ) o bien por perfusión continua usando una bomba de perfusión , la mayoria de estudios que se han realizado con heparina han empleado este último método. En forma subcutánea se usan las heparinas de bajo peso molecular
  • Controles
    Cuando se administra heparina en perfusión o de forma discontinua cada dos horas , es conveniente monitorizar su acción , ello se hace en las heparinas no fraccionadas empleando el tiempo de cefalina , pero no todos los reactivos usados para la determinación de este tiempo sirven para esta utilización , en efecto si dosificamos la heparinemia por métodos directos y a la vez realizamos un tiempo de cefalina veremos que en algunos reactivos no existe una relación directa y lineal . Por ello siempre que monitoricemos a un enfermo con tiempos de cefalina debemos solicitar del laboratorio su tabla de conversión en unidades de heparina , afin de conocer las dosis plasmática de heparina . La variación en ocasiones puede depender del lote del reactivo.
    En las heparinas de bajo peso molecular al no tener una acción antitrombina , no se modifica el tiempo de cefalina , por ello puede usarse su actividad anti factor Xactivado , que correlaciona con la tasa de heparina en sangre.
    Las heparinas pueden producir trombopenias ,que cursan con trombosis , estas aparecen entre los cinco y 30 dias de iniciar un tratamiento , por ello debe monitorizarse la cifra de plaquetas de forma periódica.
  • Dosis
    En la administración endovenosa continua se inicia el tratamiento con la administración de 5000 UI endovenosas como bolus seguidas de una perfusión de 30000 UI de heparina al dia , disuelta en solución salina . A las 4-6 horas se realiza el primer control y se ajusta el ritmo de perfusión ( dosis diaria ) hasta conseguir un tiempo de cefalina que sea de 1.5 a tres veces el control normal . Si se realiza una administración discontinua en forma de bolus , se dan 100 U / Kg / cada 4 horas , sin necesidad de controlar el efecto . Con este último método apenas existen estudios sistematizados de efectividad , pero la experiencia general es buena y facilita su uso.
    Las heparinas de bajo peso molecular se usan dando 1mg /kG peso / 12 horas de enoxiparina o 15000 U Choay anti X / 12 horas de nadroparina o 100 U / Kg / 12 horas de daltoparina. Existe la posibilidad de una sola administración diaria pero se necesitan mas estudios para poder iniciar tratamientos con esta dosis
  • Antídotos
    Si se produce una sobredosificación por heparina puede administrarse la protamina que la neutralizará . Se da a la misma dosis que la dosis de heparina que hemos utilizado en las últimas horas
  • Heparinoides y hirudina
    En un futuro se utilizarán , sobre todo profilacticamente los heparinoides , son agentes semejantes a la heparina , compuestos de mezclas de heparansulfato , dermatansulfato y condroitinsulfato. La hirudina es el producto de las sanguijuelas y posee un efecto antitrombina , neutralizandola aun cuando se halla unida a la fibrina ( efecto que no se observa al usar la heparina ) . Hoy dia se ha obtenido por ingenieria genética y existe un derivado ( hirulog ) activo.
    Warfarina
  • Diluyendo la sangre con Warfina.(Coumadin)

La warfina es un compuesto de importancia médica significativa. Durante los ultimos 40 años, miles de personas la han utilizado con seguridad y eficacia, para prevenir paros, ataques del corazón, coágulos en las piernas (trombosis venosa profunda), coágulos en los pulmones (émbolos pulmonares), y otros dolencias. Disminuye la tendencia de la sangre a coagularse, y es muy potente en hacerlo. Es una medicación que se debe tomar con gran cuidado. . . no es difícil, sino que es importante “seguir las instrucciones” para maximizar los beneficios y reducir al mínimo las reacciones adversas potenciales.

Este es un artículo largo. . . no es para asustarse o confundirse. Es para explicar los cuáles, cómos, y porqués de la warfina. No se necesita saber todo sobre la Warfina, pero si se debe prestar atención a estos “Puntos mas importantes”. . . se repetiran al final otra vez.

PUNTOS MAS IMPORTANTES:

  • Saber siempre cuando debe ser el SIGUIENTE ANÁLISIS de SANGRE y la DOSIS ACTUAL
  • Conservar un CALENDARIO de warfina.
  • Recordarle a cualquier persona que le prescriba alguna medicina, que usted está en tratamiento con warfina (hay interacciones importantes con otras medicaciones).
  • Reportar cualquier sangrado inusual (no necesita ser abundante. . . es importante saber que está ocurriendo “por ninguna buena razón”).
  • Hacer su analisis segun lo recomendado!
  • Tener en cuenta que los cambios significativos en su dieta pueden causar cambios en la potencia de la warfina.
  • La warfina viene en diferentes dosis. Se debe comprobar y cerciorar que se esta tomando la dosis de píldora correcta. Si tiene algun problema con esto (por ejemplo, visión pobre), tome su pildora con la ayuda de alguien.
  • Consultar el uso de la aspirina y acetaminophen (Tylenol y otras marcas) con su doctor. . . en general, la aspirina no se debe utilizar a menos que esté prescrita específicamente, y la acetaminophen se debe utilizar solamente en cantidades pequeñas.
  • Llamar al médico con preguntas antes más que despues.
  • Considerar el obtener una “Alerta Medica” o brazalete similar que indica que usted esta en tratamiento con Warfina.
¿Qué es lo que hace la warfina?
La warfina es una de varios tipos de medicacion que “afina” la sangre. Es decir, se oponen a la tendencia de la sangre a formar coágulos. Hay dos “sistemas de oposición” en la sangre — una tiende a hacer coágulos y se activa cuando hay un corte u otro trauma, y la otra retrasa la tendencia a coagular, de modo que los coágulos no continuen el crecimiento. La coagulación ocurre cuando ciertas sustancias (las cuales son generalmente proteínas específicas hechas por el hígado) interactuan de manera específica con otros elementos de la sangre llamados plaquetas. La warfina inclina al equilibrio un poco, pero no totalmente, en favor de disminuir la coagulacion.

¿Cómo trabaja?
El hígado es la”fábrica principal” del cuerpo. Aquí, se analizan los azúcares, las grasas y las proteínas, se convierten y se hacen otras.
Es el lugar donde el cuerpo hace las proteínas que se usan para que la sangre se coagule. La acción del cuerpo en la coagulación de la sangre es bastante compleja, y utiliza una serie de proteínas secretadas adentro a la sangre por el hígado que interactuan recíprocamente con otras sustancias encontradas en la sangre.
La warfina retarda la producción de algunas de estas proteínas de coagulación que se hacen en el hígado. Lo hacen inhibiendo la acción de la vitamina K que promueve la formación de algunas de las proteínas de coagulación.

¿A quién ayuda la warfina?
Hay varias condiciones en las cuales se utiliza la warfina. Aclaremos que no todos con estas condiciones se benefician con ella. La siguiente solo enumera a algunas:

  • Coágulos en las piernas u otras partes del cuerpo (“trombosis venosa profunda”) que tienen tendencia a romperse o aflojarse y de ir a los pulmones (“émbolos pulmonares”). Los émbolos pulmonares pueden ser muy peligrosos.
  • Gente con diferentes tipos de válvulas artificiales del corazón.
  • Algunas personas que tienen un tipo específico de ritmo irregular del corazón conocido como “Atrial Fibrillation”. En esta condición, los coágulos pueden formarse en el atrio izquierdo, y después desalojarse y viajar a otras partes del cuerpo. Si se alojan en una arteria al cerebro, pueden causar un derrame.
  • Algunas personas que han tenido “ataques isquémicos transitorios” (“TIA”).
  • Algunas personas que han tenido ataques del corazón.
  • Algunas personas con las arterias bloqueadas.
  • Después de cirugía de la rodilla o de la cadera, generalmente solo algunas semanas o meses.
  • Algunas personas con ciertos tipos del anormalidad o desórdenes de coagulación.

¿Para qué más se utiliza?
La warfina todavía se utiliza como veneno para ratas. ¡Esto consigue llamar siempre la atención!
Se menciona esto, no para asustarlo sino para remarcar un punto importante: Si es tomada en cantidades grandes, la warfina puede causar sangrado severo e incluso fatal. Sin embargo, cuando se da como medicación, y supervisada por análisis de sangre, puede ser absolutamente segura.
Cuando lo ponemos afuera como veneno de la rata, utilizamos cantidades increíblemente grandes. . . y no comprobamos los análisis de sangre de la rata. Entonces. . . no sea una rata!… mantenga su tratamiento bajo los chequeos correspondientes.

¿Que es un “Tiempo Pro”, y que es el “INR”?
El “tiempo pro” (o el “tiempo de la protrombina” o “PT o TP”) es el nombre de la prueba que se utiliza para supervisar los efectos de la warfina. Mide la tendencia de la sangre a coagular con respecto a una muestra (“control”) normal. Se expresa en segundos que toma la sangre para coagular, y puede ser expresada como cociente de la muestra de sangre al control.

El “INR” ( “cociente normalizado internacional” o “International Normalized Ratio”) expresa la velocidad de la sangre que coagula y la corrige para cualquier inconsistencia en las muestras de control. Es una expresión más exacta de la acción de la warfina. Actualmente se recomienda que el “INR” esté utilizado como el número para ajustar la dosis de warfina.

¿Cual deberia ser mi INR? 
En primer lugar depende del motivo por el que usted está tomando warfina. Para la mayoría de las condiciones, el INR se mantiene óptimo en el rango de 2.0-3.0. Para otras condiciones, el rango deseable es más alto, alrededor 3.0-4.0. Ésta es una meta que tiene que ser fijada por su médico, dependiendo del número de factores sobre su condición.

Estas dosis parecen “poco especificas”. ¿Por qué?

Los individuos (y sus hígados) varían extensamente en términos de cuánta warfina deberian tomar para inhibir la acción de la vitamina K en los factores de coagulación. La dosificación de la warfina puede a menudo ser “poco especifica”. Las razones son:

  • 1. No hay realmente una manera de decir con seguridad en que rango de dosis una persona deberia estar. Una pequeña señora de 80 libras puede necesitar 20 miligramos al día, y su hijo de 250 libras puede necesitar tomar solamente 2.5 miligramos diarios. Una vez más; esta es la razón por la cual el análisis de sangre es necesario.
  • 2. A menudo la dosis necesita ser bastante específica para conseguir a la meta INR. No es inusual que haya personas con una dosis de 5 miligramos en un día, y alternarlas con 2.5 miligramos al día siguiente, etc. O la dosis puede ser “2.5 miligramos diarios, excepto la toma del viernes que sera de 5 miligramos”.
Estas dosis “poco especificas” son necesarias para mantener la warfina en el “balance justo” para cada persona particular.

¿Como son las pildoras? 
La foto de abajo es de “Coumadin” producido por DuPont.

Tenga cuidado. Aviso: Las píldoras parecen similares a otras.
Los colores son bastante parecidos como para confiar en esto como identificación exacta. Mire cuidadosamente el número en la píldora para cerciorarse que es la correcta. Chequee siempre dos veces sus píldoras. Si no se parecen a las que estaba tomando antes, no las tome — hable con su farmacéutico. Vienen marcadas, así que pueden ser cortadas al medio en caso que fuera necesario.

¿Cuáles son los efectos secundarios?
El efecto secundario principal de la warfina es un simple sangrando. Esto por lo general es mínimo mientras el tiempo de protrombina/INR se mantenga a lo largo de la dosis terapéutica. Las personas con tratamiento con warfina, aun estando en los niveles deseados, pueden notar que se les forman contusiones (moretones) más fácilmente que lo usual.
Aparte de esto, la warfina es bien tolerada.
Los efectos secundarios que a veces ocurren incluyen:

  • Pérdida del pelo
  • Náuseas, vomitos, calambres o diarrea (bastante infrecuentes).
  • Conteo bajo de globulos blancos en la sangre.
Estos efectos sin embargo son poco frecuentes. Como en otras medicaciones, se han divulgado otros efectos secundarios “raros”. Debe preguntar a su médico si esta preocupado por si algunos de de los efectos secundarios pueda ocurrir.

¿Cuáles son los signos de sangrado o de otras cosas que se deben controlar?
La regla general es que ese sangrado que está ocurriendo por “ninguna buena razón” necesita ser chequeado. El sangrado no necesita ser severo, solo inexplicado. Esto puede incluir si:

  • Es un sangrado de cortes o de nariz que no para.
  • Se vomita sangre, o material que se parece a “granos de café viejos”.
  • Se halla sangre en sus movimientos intestinal, o viendo materia fecal muy negra y/o “alquitranada”. La materia fecal casi negra pueden indicar sangrado en la zona intestinal, que se tornar a este color y cambia de consistencia mientras pasa a través de la zona del intestino grueso.
  • Una contusión grande que sigue creciendo. . . o un aumento significativo en el número de contusiones que usted ya tiene.
  • Más sangrado que el que generalmente tiene cuando cepilla sus dientes. La gente con tratamiento de warfina tiene a menudo un poco de sangrado en las encias después de cepillarse, pero un aumento de esa cantidad puede indicar que la dosis es demasiado alta.
  • Sangre en la orina.
  • Inesperado o sangrado mas de lo habitual de la vagina. El flujo menstrual puede ser considerablemente más pesado.
  • Dolores de cabeza o vértigos/mareos persistentes
  • Debilidad, sensacion de mas cansancio de lo habitual. Esto puede ser muestra de anemia por la pérdida posible de sangre.
¿Qué hago si tengo un accidente/choque/golpe con el auto?
Debe estar preparado para ir o ser derivado a emergencias o al consultorio del doctor para un chequeo que lo deje fuera de peligro. Esto es valido tambien para caidas, golpes en la cabeza, u otros los traumas que pueda experimentar en la vida diaria. Los deportes de contacto pesados o alto impacto deben ser evitados.

¿Alguna otra medicacion de la que necesite estar alerta? 
La warfina tiene una gran cantidad de interacciones con otras drogas. Se debe a una variedad de razones:

  • Algunas medicaciones licuan la sangre a través de otros mecanismos, tales como inhibir la acción de plaquetas. En este caso, el sistema de coagulación recibe un “doble alerta”, y éste puede conducir a un aumento en el sangrado.
  • Puede haber cambios en cómo las drogas “se llevan” en la sangre.
  • Las medicaciones como los antibióticos interfieren con la acción de las bacterias en el intestino, tienen que ver con la disponibilidad de vitamina K.
  • Los efectos sobre el metabolismo del higado pueden ser importantes también.
La lista de interacciones posibles es larga, y hay las medicaciones que aumentan y algunas que disminuyen los efectos de la warfina. Las medicaciones más importantes son:
  • Aspirina, que es también un diluyente de la sangre. Esta trabaja inhibiendo las funciones de coagulación de plaquetas, los elementos formados en sangre implicados con la coagulación. La aspirina se da a veces junto con warfina en ciertas condiciones. Sin embargo, a menos que se haya prescrito específicamente para usted, la aspirina debe ser evitada mientras se está con tratamiento de warfina. Persantine, Ticlid, y Plavix son drogas similares a la aspirina.
  • El acetaminophen (el Tylenol y alguna otra “no-aspirina que contiene analgesicos”) puede interferir con el metabolismo de la warfina. Las recomendaciones varían, pero la persona que está tomando más de 6 capsulas de estas a la semana deberia consultar al medico.
  • Los antibióticos (algunos, no todos) pueden el interferir reaccionando en la manera que la warfina es transportada en la sangre, interfiriendo con el metabolismo en el hígado, o cambiando el metabolismo de la vitamina K.
  • Agentes no-esteroides anti-inflamatorios, que se prescriben extensamente, y disponibles en venta libre, para dolores o artritis con dolor.
Se parara la lista aquí. . . podría extenderse. . . largamente.

Lo mas importante es:

  • Adviertale a cualquier persona que le esté prescribiendo alguna medicacion si aun no está enterado que esta con tratamiento de warfina y si hay algunos efecto sobre su metabolismo.
  • Rechequee las medicinas con su farmaceutico
  • No tome medicinas de venta libre sin chequearlas muy bien antes.
¿Por qué tengo que prestar atención a mi dieta?
Como si esto no fuera suficiente, su dieta realmente es muy importante. Esto se debe a la síntesis de los factores de coagulación en el hígado y depende la disponibilidad de vitamina K. Por lo tanto, la cantidad de vitamina K en la dieta puede cambiar los efectos de la warfina. Esto no necesita ser demasiado complicado. El punto más importante a recordar es mantener la cantidad de vitamina K constante. Las grandes oscilaciones pueden hacer que el PT/INR cambie en forma significativa. Esté informado de los alimentos que son particularmente altos en vitamina K, e intente mantener las cantidades lo mas constantes posibles.

Hay un “cookbook” de Coumadin que se ha publicado recientemente. Tiene centenares de recetas que contienen vitamina K . El link que las detalla es el siguiente (esta en ingles) : http//:www.coumadincookbook.com
¿Qué alimentos son altos en vitamina K?

  • Col rizada, espinaca, y la mayoria de los vegetales de hojas verdes.
  • Brócoli, coliflor, y coles de Bruselas.
  • Té verde

¿Qué alimentos son bajos en la vitamina K?

  • Carnes, aves de corral, y crustáceos
  • Muchos vegetales tales como calabaza, rábanos, nabos (sin lo verde!), patatas, berenjena, setas u hongos, cebollas (no las “spring onions”).
  • Panes, galletas, panecillos, etc.
  • Arroz y pastas
  • la mayoría de las frutas (las pieles pueden contener una cantidad justa de vitamina K) y sus jugos
  • productos lácteos
  • café, té (pero no té verde), y colas
¿Hay una hora particular en que debo tomar warfina?
Aunque no es un tema crítico, la mayoría de los médicos aconsejan tomar la warfina entrada la noche. Esto solamente se debe a que los análisis de sangre de “Pro-time” se hacen generalmente por la mañana y se reportan al consultorio del médico por la tarde. Para poder cambiar la dosis si la está necesitado cuanto antes es el mejor tomar warfina por la tarde.

¿Qué debo hacer si deseo embarazarme?
Usted debe parar de tomar warfina mientras este embarazada o planea estarlo. La warfina se asocia a defectos significativos de nacimiento. Advierta a su médico inmediatamente que usted esta bajo tratamiento con warfina. Usted puede ser un candidato a terapia con heparina (lea mas abajo).

¿En qué más tengo que tener cuidado?
Usted debe tener cuidado de no sobrepasarse con el alcohol. Esto puede afectar la manera que el hígado metaboliza, y hemos hablado ya de la importancia de esto. Varios médicos manejan este tema en diferentes formas. Lo ideal es beber no más de dos bebidas por la tarde. “Ir de borrachera” debe ser particularmente evitado — puede dar un “shock” en el hígado, e interfiere significativamente con el “Pro-time”.

Esto suena peligroso. . . ¿hay algo que pueda tomar?
Hay alternativas, y su médico muy probablemente ya las ha considerado. Por ahora, la warfina ocupa un lugar importante en el tratamiento de ciertas condiciones médicas, y los ensayos hasta ahora no han encontrado alternativas convenientes en muchas de estas situaciones.

Aunque la aspirina es un diluyente de la sangre, puede no ser bastante potente para muchas circunstancias. Otros agentes como el dipyridamole (Persantine), el ticlodipine (Ticlid) y otros no hacen lo suficiente en muchos casos (aunque pueden preferise en vez de warfina en otros casos).
La HEPARINA se ha estado usando por años. Es dada con frecuencia en forma continua e intravenosa para ciertas condiciones, pero esto no es práctico para la terapia a largo plazo. Sin embargo, se ha dado subcutáneo una o dos veces al dia en terapias a largo plazo en ciertas situaciones. Esto se puede asociar a osteoporosis, a bajo recuento de plaquetas, y a algunos otros efectos secundarios. Pero nuevas formulas (como la de bajo peso molecular) reducen al mínimo estos efectos secundarios. Se administra con una aguja debajo de la piel. No se utiliza extensamente en la actualidad, pero puede ser un buen alternativa en ciertas personas segun las circunstancias. (como en el caso de embarazo)

Un dispositivo como “paraguas” (“filtro de Greenfield”) puede ser colocado en una vena (la vena cava inferior) para bloquear el paso de coágulos de las piernas a los pulmones. Después de que se coloque esto, la persona a la larga no tendra la necesidad de tomar warfarina. Esto no es una cura del todo definitiva, y estos filtros tienen sus propios efectos secundarios y riesgos.

¿Que pasa si me salto una dosis?
Los diversos médicos y clínicas manejan esto en forma diferente. La regla normalmente es: Si usted tomarla en el plazo dentro de las 12 horas de la dosis olvidada, vaya y tómela. Sino, omita esa dosis. Anotelas, y diga a la persona que le dio las instrucciones de como debe tomar warfina la proxima vez que usted hable con ella.

¿Por cuanto tiempo necesito tomar warfina?
Para algunas condiciones, puede ser solamente semanas o meses. En muchos casos sin embargo, es una medicación de por vida.

¿Cuan a menudo necesito hacerme mi análisis de sangre?

Apenas uno comienza el tratamiento, el “pro time” se mide cada 3-7 días por periodo determinado. A veces en algunas circunstancias se mide diariamente.
Mientras que la dosis se estabilice, este intervalo aumenta gradualmente hasta una vez por mes.
Trate de no dejar pasar mucho tiempo entre el analisis anterior y el siguiente, aun si su dosis es muy estable.

¿Hay una manera más fácil de conseguir que mi sangre sea testeada?
Hay una prueba casera disponible en ciertos paises. No es muy simple, pero no es tampoco de todo dificil. En algunos casos puede ser conveniente. Se necesita consultarlo con su médico para programarlo. No todas las compañías de seguros u obra sociales cubren el costo de este dispositivo.

Puede ingresar a este link y chequear uno de los que esta disponible: http://www.itcmed.com/protime.shtml

¿Qué sucede si necesito ir al dentista, o tengo que hacerme una intervencion quirurgica? 
Necesitará informar al profesional que hara el procedimiento que usted está en tratamiento con warfarina y asi se podra programar la cita o la intervencion. La warfina necesita generalmente suspenderse 3 dias previos a un procedimiento dental o quirúrgico. Las especificaciones del manejo general de la terapia tendran que ser dadas por el medico y seran en cada caso particular y segun el procedimiento a realizarse.

¿Cómo llevo un calendario?
Solo consiga cualquier calendario viejo, y llévelo en su billetera o monedero, o cuelgúelo en el refrigerador. Cuando se contacta con el especialista con el que sigue su tratamiento de warfina, entonces:

  • Anote los resultados de PT y de INR en el cuadro del día que fueron realizados.
  • Escriba “análisis de sangre” (o algo que le parezca) en el cuadro del día que tiene su proximo “Pro time”.
  • Complete la dosis que usted debe tomar en cada uno de los cuadros (dias) hasta el análisis de sangre siguiente.
  • Marque con un circulo la dosis de cada día cuando toma la píldora, así que usted puede recordar que usted la ha tomado.

¿Hay otros a links a los q puedo acceder?

Ademas de esta pagina: http://www.heartpoint.com/coumadin.html tambien esta:http://www.coumadin.com/coumadin/cumadnpi.htm. El link de un laboratorio llamado Barr que tambien fabrica warfina es: http://www.barrlabs.com/ todos estos links estan en ingles.

LOS PUNTOS MÁS IMPORTANTES (les dije que los repetiriamos)

  • Saber siempre cuando debe ser el SIGUIENTE ANÁLISIS de SANGRE y la DOSIS ACTUAL
  • Conservar un CALENDARIO de warfina.
  • Recordarle a cualquier persona que le prescriba alguna medicina, que usted está en tratamiento con warfina (hay interacciones importantes con otras medicaciones).
  • Reportar cualquier sangrado inusual (no necesita ser abundante. . . es importante saber que está ocurriendo “por ninguna buena razón”).
  • Hacer su analisis segun lo recomendado!
  • Tener en cuenta que los cambios significativos en su dieta pueden causar cambios en la potencia de la warfina.
  • La warfina viene en diferentes dosis. Se debe comprobar y cerciorar que se esta tomando la dosis de píldora correcta. Si tiene algun problema con esto (por ejemplo, visión pobre), tome su pildora con la ayuda de alguien.
  • Consultar el uso de la aspirina y acetaminophen (Tylenol y otras marcas) con su doctor. . . en general, la aspirina no se debe utilizar a menos que esté prescrita específicamente, y la acetaminophen se debe utilizar solamente en cantidades pequeñas.
  • Llamar al médico con preguntas antes más que despues.
  • Considerar el obtener una “Alerta Medica” o brazalete similar que indica que usted esta en tratamiento con Warfina.
¿Qué son las cardiolipinas y cual su significancia patológica en resultados más altos que los normales: 0-7.2 Unidades por mililitro?  Las cardiolipinas pertenecen a la familia de moléculas conocidas como fosfolípidos las cuales ayudan a formar componentes celulales importatntes como las membranas. IgM e IgG son diferentes categorías de anticuerpos que son producidos por las células B del sistema inmunológico, generalmente en respuesta a los antígenos que no se encuentran dentro de los valores medios de antígenos expuestos por las células en el cuerpo (antígenos “no propios” en comparación con antígenos “propios”). Entonces, cuando hay una infeccion bacterial o viral, o cuando las células normales del cuerpo se transforman en células cancerigenas, el sistema inmunológico responde con la producción de anticuerpos específicos contra los antígenos “no propios”. Algunas veces, sin embargo, el sistema inmunológico empieza a producir anticuerpos contra los componentes normales del cuerpo. Esto se denomina respuesta autoinmune y puede producir el aumento de enfermedades. Los anticuerpos anticardiolipinas se asocian con la formacion de coágulos de sangre (trombosis) dentro de condiciones autoinmunes. Por ejemplo, los pacientes con lupus eritematoso sistemático (LES o lupus) están predispuestos a abortos espontáneos, trombocitopenia y trombosis. El término “síndrome anti-fosfolípido” ha sido definido para abarcar a pacientes que presentan estas manifestaciones clínicas en asociacion con anticuerpos anticardiolipinas en la categorías IgM e IgG.

Existen diferentes kits de pruebas disponibles para el estudio de los anticuerpos cardiolipinas y el alcance de los valores normales que se obtienen de esas pruebas son levemente diferentes. Se proveen sueros de calibración, con concentraciones de anticardiolipinas IgG e IgM expresadas en unidades GPL o MPL, respectivamente. Estas unidades corresponden a las preparaciones internacionalmente reconocidas por el Laboratorio de Estandarizacion de Fosfolípidos, de la Universidad de Louisville. Los valores son una ayuda para al diagnóstico y deben ser interpretados de acuerdo con la historia clínica del paciente, hallazgos psicologicos y otros porcedimientos. Si los valores son más altos que los normales, entoncés existe evidencia de una respuesta autoinmune y esto ayudaría a la interpretación de signos clínicos y síntomas.

Traduccion: V.Scarpa

¿Qué es la livedo reticularis? Livedo Reticularis puede ser una de las manifestaciones del SAF. No siempre tener esta enfermedad da por sentado que se sufra sindrome antifosfolipido.
Livedo Reticularis es una enfermedad en el cual los vasos sanguíneos son estrechos, o contraidos. Dando por resultado una decoloracion en grandes areas como piernas y brazos.
¿Qué está sucediendo en el cuerpo? 
El aspecto moteado que se presenta en una persona con livedo reticularis ocurre cuando algunos de los vasos sanguíneos que alimentan la piel entran espasmo. Cualquier cosa que disminuye flujo de la sangre, por ejemplo la exposición al frío, empeorara esta condicion.
¿Cuáles son los signos y los síntomas de esta condición?
Los síntomas del livedo reticularis incluyen aspecto moteado, de áreas azules rojizas en la piel. El moteado es más evidente en los muslos y los antebrazos, y a veces en la parte baja del abdomen. Se pronuncia mas cuando hay bajas temperaturas. 
 
¿Cuáles son las causas y los riesgos? 
La causa exacta del livedo reticularis es desconocida. Aparenta ser debido al espasmo de los vasos sanguíneos. Ocurre más a menudo en mujeres, y comienza generalmente alrededor del los 30 años.
¿Qué se puede hacer para prevenirlo? 
Para reducir al mínimo el livedo reticularis, se puede evitar las temperaturas frías.
¿Cómo se diagnostica?
El livedo reticularis es diagnosticado por el aspecto de la piel.
¿Cuáles son los efectos a largo plazo? 
El livedo reticularis puede con el tiempo llegar a ser permanente, o solo apenas asociado al frío. Las úlceras en las piernas pueden ocurrir en casos severos.
¿Cuáles son los riesgos para otra persona?
No hay riesgos, pues el livedo reticularis no es contagioso.
¿Cuáles son los tratamientos? 
No hay tratamiento para el livedo reticularis.
¿Cuáles son los efectos secundarios de los tratamientos?
No hay efectos secundarios, puesto que no hay tratamiento.
¿Cómo se supervisa esta condición?
Ellivedo reticularis puede ser supervisado por la persona afectada. Cualquier nuevo sintoma o empeoramiento de algun sintoma existente se debe reportar al medico.

By Lynn West, MD